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胺碘酮抗心律失常治疗应用指南与解读(2008)

[日期:2013-07-31]
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   胺碘酮的药理作用

    胺碘酮是多通道阻滞剂,可表现出I~IV类所有抗心律失常药物的药理作用。包括:⑴轻度阻滞钠信道,作用于信道失活态,特点是心率快时阻滞作用强,但没有I类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用。⑵阻滞钾通道,胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流(Iks、Ikr),特别是开放状态的Iks。一般的钾通道阻滞剂多作用于Ikr, Ikr是心动过缓时的主要复极电流,因此该通道阻滞剂表现出逆使用依赖特性,即在心率减慢时作用加强,易诱发尖端扭转型室速(Tdp)。但在心动过速时,Iks复极电流加大,此时胺碘酮作用较强,表现为使用依赖性,即在快速心率时胺碘酮仍有抗心律失常作用。胺碘酮延长动作电位时程,但基本不诱发Tdp ,这是因为胺碘酮虽可延长心房和心室的动作电位时程,但不诱发后除极电位。此外,胺碘酮还可阻滞超快激活的延迟整流钾电流(Ikur)和内向整流钾电流(Ik1)。⑶阻滞L型钙通道,抑制早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD)。⑷非竞争性阻断α受体和β受体,扩张冠状动脉,增加血流量,减少心肌耗氧,扩张外周动脉,降低外周阻力。因此静脉注射能明显地降低血压,对心排血量无明显影响。胺碘酮有类似β受体阻滞剂的抗心律失常作用,但作用较弱,因此可与β受体阻滞剂合用。


    胺碘酮药代动力学的最大特点是吸收慢,半衰期长,且个体差异大。其生物利用度约为30%~50%,血药浓度和剂量呈线性相关。胺碘酮具有高度脂溶性,广泛分布于肝脏、肺、脂肪、皮肤及其它组织,主要通过肝脏代谢,几乎不经肾脏清除,可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量。胺碘酮口服起效(需数天至数周)及清除均慢。静脉注射显示I类、II类、IV类的药理作用较快,III类药理起效时间较长。胺碘酮清除半衰期长,长期口服治疗后清除半衰期可长达60天。静脉注射后血浆中药物浓度下降较快,此并非代表其清除半衰期短,而是由于胺碘酮从血浆再分布于组织中。胺碘酮主要代谢产物去乙基胺碘酮也具有药理活性,比胺碘酮的清除半衰期更长。

    胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性,减慢心房、房室结和房室旁路传导,延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期,延长旁路前向和逆向有效不应期。因此它有广泛的抗心律失常作用,可抗房颤和室颤,可治疗房速和室速,亦克治疗房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速等。

胺碘酮的多种电生理作用使其成为一个广谱抗心律失常药物,它的负性肌力作用和促心律失常作用较小,在急性心肌缺血、心功能不全等情况下,其他抗心律失常药物成为禁忌时,仍推荐使用。因此,胺碘酮已经成为目前临床应用最广的抗心律失常药物之一,这一点我们在临床上深有体会,甚至有人说胺碘酮用得太“滥”了。

该药虽然有效,且相对安全,但毕竟是药三分毒,何况胺碘酮的药物毒性确实不小。

如何把握适应症?
用什么样的剂量合适?
何时该停药?
如何监测不良反应?
发生不良反应如何处理?……这些问题都应该引起临床医生,特别是心血管医生的重视。

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